Пищевые интоксикации — ботулизм

К пищевым интоксикациям относятся ботулизм и стафилококковые интоксикации. В патогенезе интоксикаций основное значение имеет поступление в организм человека в составе пищи токсинов, устойчивых к действию желудочной секреции.

Ботулизм

Ботулизм относится к наиболее тяжелым пищевым отравлениям, сопровождаемым высокой летальностью. Значительная токсическая активность токсина и тяжелое течение заболевания послужили основанием некоторым авторам отнести ботулизм к пищевым токсикозам. Свое название ботулизм получил от латинского botulus — колбаса, в связи с отмечавшейся ранее частой связью возникновения заболевания с потреблением колбас.

Случая ботулизма регистрируются во всех странах мира. По далеко не полным данным, мировое распространение ботулизма за 50 лет составляло 5635 случаев, из которых 1714 закончились смертельно.

Возбудитель ботулизма

В 1895 году в Бельгии при обследовании вспышки тяжелого отравления, связанного с потреблением ветчины, Ван Эрменгем из остатков ветчины и из трупа умершего (из селезенки и из содержимого толстой кишки) выделил анаэробную палочку, которую он назвал В. botulinus, считая ее возбудителем ботулизма. В России в 1903 году Шепилевским и в 1904 году С. В. Констансовым также была выделена аналогичная палочка, названная ими B. ichtyismi.

Выделенный микроб представлял собой анаэробную, крупную палочку, содержащую опору, в месте расположения которой образуется веретенообразное утолщение. При концевом расположении споры палочка приобретает вид теннисной ракетки. Микроб снабжен жгутиками и обладает активной подвижностью. При благоприятных условиях может образовывать в пищевых продуктах сильный токсин. Установлено, что возбудителем ботулизма является не один микроб, а несколько весьма близких по своим морфологическим и биохимическим свойствам возбудителей, относимых к роду Clostridium.

В 1919 году Барк выявила два типа возбудителей ботулизма тип A и B; в 1922 году Бенгстон выделил тип C; в 1927 году Тейлор и Робинсон описали тип D; в 1934 году Кушнир выделила тип Е. В дальнейшем был выделен тип F. Токсин этих типов строго специфичен и нейтрализуется только соответствующим антитоксином.

Таким образом, можно считать установленным наличие 6 типов возбудителя ботулизма — А, В, С, D, Е и F. Выявлены некоторые особенности отдельных типов.

Установлено, что в США преобладающим типом Cl. botulinum является тип A (84 % всех находок); в Европе большинство случаев ботулизма связано с типом B. У нас выделены в качестве возбудителя ботулизма типы A и B, в меньшей степени — тип Е.

Наибольшее практическое значение в распространении ботулизма имеют типы A и B, отчасти тип Е.

Вегетативные формы Cl. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре и при прогревании их в течение 15 минут при 80° погибают.

Споры

В распространении ботулизма исключительно важная роль принадлежит спорообразующим свойствам возбудителя и высокой устойчивости спор. Установлена большая устойчивость спор типа A и сравнительно небольшая устойчивость спор типа С. Споры могут выдерживать кипячение в течение нескольких часов. Для полного разрушения всех спор требуется нагревание при 100° в течение 5-6 ч.

Споры Cl. botulinum отличаются высокой устойчивостью к низким температурам и различным химическим агентам. Они сохраняют жизнеспособность в течение 14 месяцев в холодильных камерах при температуре -16°.

Отмечена устойчивость спор и в отношении обычных методов консервирования пищевых продуктов: соления, копчения, маринования, заливания сахарным сиропом. Споры некоторых штаммов Cl. botulinum могут прорастать при концентрации соли в пищевом продукте до 6-8 %; задерживающее влияние на прорастание спор оказывают высокие концентрации сахара.

Особо важное значение имеет отрицательное влияние на развитие спор, оказываемое pH среды. При pH 4,5 и ниже споры Cl. botulinum не развиваются. Это важное свойство широко используется в производстве консервов.

Путем комбинированного воздействия высокой температуры и понижения pH среды представляется возможным достигнуть максимального инактивирующего эффекта в отношении спор. Споры Cl. botulinum постоянно присутствуют в почве, в связи, с чем плоды, овощи и грибы, контактирующие с почвой, особенно подвержены загрязнению спорами.

Ботулинический токсин

По своей биологической активности ботулинический токсин превосходит все известные токсины других микробов. Для человека при парентеральном введении 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой.

Наибольшей токсичностью характеризуется токсин типа A, менее сильный токсин типа B и самый слабый — типа С. Оптимальными температурными условиями для накопления ботулотоксина является температура около 20°, однако образование ботулотоксина достаточно интенсивно и при температуре человеческого тела (37°).

Отнесение ботулинического токсина к экзотоксинам разделяется не всеми. Многие исследователи ботулотоксин относят к эндотоксинам, выделяющимся, в окружающую среду при разрушении микроба.

По своей химической природе ботулинический токсин, как и многие другие бактериальные токсины, относятся к белковым веществам. По данным ряда исследователей (Бюхнер, Шанц, Ломает, 1947), ботулинический токсин представляет собой белок, обладающий свойствами глобина и включающий 19 различных аминокислот.

Основными свойствами ботулотоксина являются:

1. высокая устойчивость к действию протеолитических ферментов (пепсина, трипсина);
2. устойчивость к кислотам и, в частности, к кислому содержимому желудка;
3. слабая устойчивость и быстрая инактивация щелочами;
4. сравнительно небольшая устойчивость к нагреванию;
5. высокая устойчивость к низким температурам.

Токсин может образовываться в любых продуктах, как животного, так и растительного происхождения. Образование токсина происходит преимущественно в продуктах, подвергающихся более или менее длительному хранению и снизивших свое качество.

Высокая концентрация NaCl не инактивирует ботулинический токсин, но задерживает или прекращает дальнейшее его образование. По данным Ф. М. Белорусской (1930), при содержании NaCl в пищевом продукте до 6 % образование токсина не нарушается, при 11 % NaCl токсинообразование задерживается, при больших концентрациях NaCl полностью прекращается. Образования токсина в рыбе при низкой температуре и высокой концентрации NaCl не происходит (К.И. Матвеев).

На токсинообразование существенное влияние оказывает сопутствующая аэробная микрофлора, которая является симбионтом, способствующим токсинообразованию. При интенсивном развитии в пищевом продукте аэробных микроорганизмов последние адсорбируют кислород, чем способствуют созданию анаэробных условий, необходимых для развития возбудителя.

Ботулинический токсин отличается от других истинных токсинов тем, что он действует не только при парентеральном введении, но и при поступлении per os.

Основным и важнейшим фактором, используемым в борьбе с ботулизмом, является сравнительно невысокая устойчивость ботулотоксина к высокой температуре. Так, нагревание в жидкой среде инактивирует ботулотоксина при 80° в течение 30 мин, при 100° в течение 15 мин.

Однако при этом необходимо учитывать, что для инактивации ботулотоксина, находящегося в том или ином пищевом продукте, требуются более длительные сроки прогревания, так как в толще продукта могут создаваться недостаточные температурные условия для полной инактивации токсина. Во всяком случае, кипячение в течение 50-60 мин кусков мяса, рыбы является надежным средством для детоксикации продукта.

Исследования К. И. Матвеева показали, что ботулинический токсин типа А при 100° разрушается в течение нескольких минут, при 80°- через 30 мин и при 58° — через 3 ч.

Ботулинический токсин чрезвычайно устойчив к низким температурам; он сохраняет свою активность в течение 2 месяцев при температуре -79° и в течение 14 месяцев при температуре -16°.

Патогенез

В патогенезе ботулизма не все еще выяснено. Ван Эрменгем считал В. botulinus «токсигенным сапрофитом». Ботулизм рассматривался как истинный токсикоз вследствие введения с пищей образованного в ней токсина. Сам микроб считался непатогенным, так как не мог размножаться в организме.

За последние годы накопились данные, указывающие, что ботулизм может рассматриваться и как инфекция. Экспериментами показано, что освобожденные от токсина споры Cl. botulinum при введении в организм в очень большом количестве вызывают у животных ботулизм (К. И. Матвеев, С. М. Минервин).

Это подтверждается и случаями обнаружения микроба ботулизма в органах людей через несколько часов после смерти от ботулизма. Между тем эпидемиологические наблюдения показывают, что продукты, явно инфицированные микробом ботулизма, не вызывают заболевания ботулизмом даже в легкой форме, если перед употреблением подверглись прогреванию.

Поэтому, не отвергая возможности проникновения спор в некоторых случаях в ткани при введении их в организм в очень значительных количествах или в агональном периоде, нельзя, однако, эти данные считать достаточными для пересмотра современных представлений о патогенезе ботулизма. Согласно докладу экспертов ФАО/ВОЗ в 1959 году, ботулизм отнесен к группе пищевых интоксикаций бактериального происхождения.

Клиническая картина

Инкубационный период равен 12-24 ч, в отдельных случаях он может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до нескольких дней. Отмечена зависимость между сроком инкубации и тяжестью заболевания: чем короче инкубационный период, тем тяжелее обычно протекает заболевание и выше летальность.

Характерной особенностью клинических проявлений ботулизма служат нервнопаралитические явления бульбарного характера, возникающие в результате поражения продолговатого мозга. Ботулинический токсин является сильным сосудистым ядом, вызывающим повреждение сосудистой стенки и усиление ее проницаемости.

В начальном периоде заболевания примерно в половине всех случаев отмечаются кратковременные явления острого гастроэнтерита, возникновение которых, возможно, связано с потреблением недоброкачественной пищи, обычно сопутствующей поступлению ботулинического токсина в организм.

К ранним симптомам заболевания относятся паралич глазных мышц, постепенно развивающиеся явления офтальмоплегии — расширение зрачков, диплопия, отсутствие реакции на свет. В дальнейшем наступает паралич мышц мягкого неба, языка, глотки, гортани; расстраивается речь вплоть до полной афонии, нарушается акт глотания и жевания. В мышцах конечностей истинные параличи отсутствуют, хотя отдельные нарушения функции мышц могут иметь место.

При ботулизме нередко отмечается несоответствие температуры тела частоте пульса: температура может быть нормальной при учащенном пульсе. Продолжительность болезни 4-8 дней. Смерть наступает обычно от паралича центров дыхания или сердца.

Ботулизм характеризуется высокой летальностью и нелеченые случаи в среднем дают 60-70 % летальности. Средняя летальность при ботулизме, по данным Кемпнер, — 58,8 %, по данным Диксон, — 44,9 %, по данным специальной комиссии США, — 61,7 %, по данным С. И. Златогорова и М. Н. Соловьева, — 67,3 %. Раннее применение специфической терапии (введение антиботулипической сыворотки) позволяет снизить летальность до 13 %.

Лечение

Лечение эффективно только специфическое, то есть своевременное, возможно раннее введение антиботулинической сыворотки. Последняя выпускается в комплекте, включающем по 1 ампуле моновалентной сыворотки каждого типа (А, В, С и Е) или 1 ампулу поливалентной сыворотки с содержанием антитоксинов всех четырех типов.

В случаях установления вида возбудителя применяется соответствующая моновалентная сыворотка, в противном случае вводят поливалентную сыворотку. Кроме сыворотки, используют поливалентный анатоксин типов A, В, С и Е. Вводят сыворотку внутривенно с соблюдением правил предупреждения анафилактических явлений.

Для выявления чувствительности к лошадиному белку проводят внутрикожную пробу, заключающуюся в предварительном введении противоботулинической сыворотки: 0,1 мл, через полчаса 0,2 мл и при отсутствии реакции через 1-1,5 ч вводят все необходимое количество сыворотки.

Лечебной дозой считают 10 000 ME сывороток типов A, С, Е и 5000 ME сыворотки типа В. При отсутствии эффекта сыворотку необходимо ввести повторно через 5 ч после первого введения. С профилактической целью всем здоровым лицам, потреблявшим подозрительный продукт, вводят 1000-2000 ME противоботулинической сыворотки каждого типа внутримышечно.

Перед началом специфического лечения отбирают у больного 10 мл крови, мочу, рвотные массы, промывные воды желудка для лабораторного диагностического исследования на ботулинический токсин и возбудитель ботулизма. В ряде случаев для достижения лечебного эффекта необходимо длительное время поддерживать большую концентрацию антитоксина в организме, что достигается повторными его введениями.

Из других средств спасения обязательным является принятие мер по возможно быстрому удалению из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося в кровь токсина. Промывание желудка должно быть произведено каждому больному, а также здоровым, но потреблявшим подозрительную пищу. Также обязательно применение слабительных средств и сифонных клизм для освобождения от содержимого толстых кишок.